Les Vitamines du Groupe B
Vitamine B 1 ou Thiamine
Rôle :
Cette première vitamine découverte dont la forme active est le pyrophosphate de thiamine (TPP) est le coenzyme de la pyruvate décarboxylase.
Elle est activée par phosphorylation avec de l’ATP (Adénosine Tri Phosphate) et du magnésium et optimise le rendement énergétique.
Elle joue un rôle majeur dans le métabolisme glucidique, au niveau de la glycolyse, permettant dans la mitochondrie l’entrée du pyruvate dans le cycle de Krebs.
La thiamine permet ainsi l’utilisation du glucose, carburant notamment essentiel du cerveau.
Le cervelet est l’organe qui consomme le plus de thiamine.
Elle est nécessaire à la synthèse d’acétylCoA et favorise la transformation du glucose en acides gras.
La vitamine B 1 intervient également dans le métabolisme énergétique des acides aminés en plus des glucides d’où son rôle indispensable dans le fonctionnement cérébral.
Enfin, elle est nécessaire à la synthèse de l’acétylcholine et participe à la transmission de l’influx nerveux.
Un apport en vitamine B1 (thiamine) joue un rôle essentiel dans :
- le métabolisme énergétique global
- la synthèse des acides nucléiques (Acide DésoxyriboNucléique (ADN) et Acide RiboNucléique (ARN))
- la conduction des impulsions nerveuses.
Carence :
Cette carence ce caractérise par une neuropathie périphérique, une asthénie et une atrophie musculaire.
Peuvent s’y ajouter une insuffisance cardiaque, des œdèmes et une anorexie.
Dans notre société de consommation, les personnes alcooliques et les consommateurs de fast-food sont les groupes à risque de déficit en vitamine B 1.
Ceci est expliqué par la surconsommation de glucides qui entraîne sa surutilisation.
La « déprime des buveurs de sodas et des gourmands» se corrige alors par un apport en vitamine B 1 favorisant une meilleure utilisation du glucose.
Lors d’une alcoolisation excessive, l’absorption de cette vitamine est diminuée et c’est le cervelet qui s’en trouve le premier à en être dépourvu.
Les troubles de la coordination en sont d’ailleurs les signes caractéristiques.
Les cellules cardiaques souffrent également d’un déficit en thiamine et l’acide lactique qui s’accumule peut être à l’origine d’une acidose lactique.
L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (confusion, ataxie, ophtalmoplégie, nystagmus) et le syndrome amnésique de Korsakoff (amnésie antérograde, fabulations) sont d’autres troubles neurologiques liés à une carence aiguë sévère en thiamine.
La carence en vitamine B1 est également favorisée par la grossesse, les syndromes de malabsorption, l’hémodialyse et certains diurétiques comme le furosémide.
Certains aliments contiennent des substances anti thiamiques, il s’agit de thiaminases qui hydrolysent la thiamine.
Ce sont les poissons crus, les coquillages crus, le café (même décaféiné) et le thé. L’absorption de la vitamine B 1 en est donc réduite.
Apport conseillé :
Les ANC sont de 1,3 mg/j chez l’homme et de 1,2 mg/j chez la femme.
Chez la femme enceinte et allaitante, ils s’élèvent à 1,8 mg/j.
Sources alimentaires :
Les aliments les plus riches en vitamine B1 sont en premier lieu, la levure de bière puis les germes de céréales et dans une moindre mesure les noisettes, les arachides séchées, les légumineuses et les céréales complètes.
Dans les apports animaux, on la trouve dans le porc (10 fois plus riche en vitamine B1 que dans la viande de poulet ou de bœuf), les abats, les œufs et le lait.
La congélation ne modifie pas la teneur en B1.
Le thé et le café réduisent son absorption.
Cette vitamine est dégradée par la chaleur et sa teneur est diminuée de 10 à 30% par la cuisson.
Cette perte des aliments en vitamine B1 peut atteindre 80% en cas d’ébullition (passage de la vitamine B1 hydrosoluble dans l’eau de cuisson)
Vitamine B 2 ou Riboflavine
Rôle :
Cette vitamine de couleur jaune est le précurseur non phosphorylé des coenzymes de déshydrogénase : la Flavine Adénine Dinucléotide (FAD) et la Flavine MonoNucléotide (FMN) qui jouent toutes les deux un rôle majeur dans un grand nombre de réactions d’oxydo-réduction de la chaîne respiratoire dans le transport des électrons.
Ces coenzymes sont impliquées dans des réactions d’oxydation où sont rencontrées les oxydases d’acides gras, la déshydrogénase succinique et la xanthine oxydase (qui produit l’acide urique).
La vitamine B 2 est également cofacteur de la glutathion réductase et contribue ainsi à régénérer le glutathion (GSH), cette substance anti radicalaire qui elle-même régénère notamment le pouvoir antioxydant de la vitamine C.
Elle participe alors à la neutralisation des radicaux libres.
Un radical libre est un atome, ion ou molécule dont un atome présente un électron libre à la périphérie, lui conférant une très grande réactivité et un pouvoir oxydatif.
De plus, elle contribue à la synthèse d’hémoglobine en facilitant l’assimilation du fer alimentaire.
Un apport en vitamine B 2 permet à l’organisme :
- de contribuer au métabolisme énergétique (conversion des aliments en glucose) et à réduire la fatigue
- de neutraliser les radicaux libres qui endommagent les cellules et l’ADN par son activité antioxydante ;
- de maintenir l’état de la peau, des muqueuses et de la vision ;
- de permettre un bon fonctionnement du système nerveux ;
- de convertir les vitamines B 6 et B 9 en formes actives ;
- de participer au métabolisme du fer.
Carences :
En dehors des circonstances particulières (la famine par exemple), la ration alimentaire fournit habituellement des quantités suffisantes de riboflavine.
Les végétaliens peuvent souffrir de carence en B 2 ou les personnes présentant une malabsorption (elle est absorbée au niveau intestinal).
Devenue alors très rare, la carence entraîne des symptômes cutanéo muqueux : langue rouge sans papille, dermite et conjonctivite.
Elle peut être observée lors de traitements médicamenteux qui diminuent l’absorption de la vitamine B 2.
Sources alimentaires :
Les meilleures sources alimentaires de riboflavine sont la levure de bière (14.3mg par 100g), le germe de blé (0.5mg par 100g), les céréales complètes, les œufs, les laitages, les fromages, les rognons de porc (1,7 mg par 100g) et le foie.
Les feuilles vertes, viandes, volailles et le poisson constituent aussi de bonnes sources.
Du côté des légumes, les épinards en constituent la meilleure source (0,2 mg par 100g) mais aussi les asperges, les haricots, les brocolis, le chou frisé, les lentilles, le tofu, les petits pois et les patates douces.
Parmi les fruits, les plus riches sont la banane et les figues. Cette vitamine résiste à la chaleur mais pas à la lumière.
Vitamine B 3 ou PP (Pellagra Preventive) ou niacine
Rôle :
L’acide nicotinique (AN) et le nicotiamide (NA) sont deux formes actives de la niacine.
Leur activité biologique est équivalente en termes qualitatifs et quantitatifs puisqu’elles sont interchangeables dans l’organisme.
AN et NA ne sont pas des vitamines au sens strict car ils peuvent être synthétisés chez l’Homme à partir du tryptophane.
Cependant, cette synthèse n’est pas suffisante pour couvrir les besoins.
La niacine est le précurseur des coenzymes métaboliquement actives que sont les déshydrogénases : Nicotiamide Adénine Dinucléotide (NAD) et Nicotiamide Adénine Dinucléotide Phosphate (NADP).
NAD et NADP participent à la respiration cellulaire par l’oxydation du sucre et des graisses dans le cycle de Krebs.
Elle intervient dans les réactions d’oxydo-réduction du NAD mitochondrial et du NADP cytoplasmique qui jouent le rôle d’accepteurs et de donneurs d’électrons à haute énergie.
Sans vitamine B 3, il y a production de déchets et donc de radicaux libres. Son rôle est essentiel pour la prévention du vieillissement cérébral. Elle est considérée comme une vitamine «anti vieillissement ».
Elle agit également sur les troubles psychologiques et les troubles du comportement.
Un apport en vitamine B3 permet à l’organisme :
- de contribuer au métabolisme énergétique et de réduire la fatigue ;
- un bon fonctionnement du système nerveux et psychologique ;
- de réparer l’ADN et de participer à la gestion du stress ;
- le maintien de l’état de la peau et des muqueuses.
Carences :
Dans les cas plus grave, la carence peut entraîner un pellagre, maladie grave caractérisée par des troubles digestifs, une inflammation des muqueuses, des diarrhées et vomissements, des troubles psychiques avec délires, confusions et dépression.
Cette maladie est plus fréquemment rencontrée dans les régions du monde où le maïs, le seigle et le millet constituent la base alimentaire des populations.
Elle n’est pas retrouvée en Amérique du Sud grâce aux modes traditionnels de préparation, à partir de chaux, libérant ainsi la vitamine B 3 du maïs.
La carence existe par déficit d’apports, déficit de résorption (excès de leucine) ou déficit de synthèse à partir du tryptophane.
Un déficit se traduit par une perte de l’appétit, des maux de tête, des vertiges, de fatigue, une réactivité au soleil avec dermite et des troubles d’humeur.
Apports conseillés :
Ils sont de 14mg/jr chez les adultes et de 16mg/j pour la femme enceinte. Sources alimentaires : La vitamine B 3 est principalement retrouvée dans la levure de bière, les céréales, les fruits frais, les abats, les volailles et les poissons.
C’est la vitamine la plus résistante à la chaleur et à la lumière.
Vitamine B 5 ou Acide pantothénique
Rôle :
On trouve la vitamine B 5 dans de nombreuses réactions de l’organisme, d’ailleurs « pantothénique » signifie en grec « de partout ».
Le coenzyme A est une des deux formes actives de l’acide pantothénique qui constitue la plaque tournante du métabolisme cellulaire.
A partir du coenzyme A sont synthétisés l’acétyl CoA et l’acyl CoA.
L’acétyl-CoA est le produit indispensable qui initie le cycle de Krebs permettant les réactions de libération d’énergie à partir des glucides et des acides gras. La vitamine B 5 participe aux synthèses des acides gras et des stérols incluant certaines hormones sexuelles.
un apport en vitamine B 5 est important dans sa contribution :
- au métabolisme énergétique et dans la réduction de la fatigue ;
- à la synthése du cholestérol ;
- au maintien des capacités intellectuelles normales ;
- à la synthèse des hormones stéroïdiennes (corticoïdes et hormones sexuelles), de la vitamine D et des neurotransmetteurs.
Les carences sont tout à fait exceptionnelles car l’acide pantothénique est très répandu.
Apports conseillés :
Ils sont de 5 mg/jr chez les adultes et de 7 mg/jr chez la femme allaitante.
Sources alimentaires : Elles sont principalement animales (œufs, viandes, lait et poissons) mais on en trouve également dans la levure de bière et les céréales complètes.
Vitamines B 6 ou pyridoxine
Rôle :
Les trois formes actives sont les précurseurs du phosphate de pyridoxal (PLP), le composé actif, coenzyme nécessaire au métabolisme des acides aminés en participant aux réactions enzymatiques de transamination et de décarboxylation.
Ces réactions sont des interventions au niveau du radical aminé ou du radical acide des acides aminés, ceci explique donc bien son caractère essentiel.
La vitamine B6 est le coenzyme dans la transformation de l’homocystéine en cystéine : elle aurait alors un rôle préventif dans le développement des maladies cardiovasculaires, de certaines maladies neurodégénératives et des cancers en limitant la concentration en homocystéine.
De plus, elle intervient dans le métabolisme des glucides et dans la libération du glucose à partir du glycogène.
Elle intervient également dans la synthèse de neuromédiateurs : la dopamine, la sérotonine et le GABA (acide gamma aminobutyrique).
Enfin, elle intervient dans la synthèse de l’acide aminolévulinique, au niveau de l’étape limitante de la synthèse de l’hème de l’hémoglobine.
Sa concentration est 100 fois supérieure dans le cerveau que dans le sang.
Un apport en vitamine B 6 permet à l’organisme :
- de contribuer au bon fonctionnement du métabolisme énergétique ;
- la synthèse des neurotransmetteurs assurant la communication neuronale ;
- la synthèse de cystéine et le métabolisme de l’homocystéine, du glycogène et des protéines ;
- la formation des hématies et le fonctionnement du système immunitaire ;
- la régulation de l’activité hormonale.
La vitamine B 6 est indiquée dans les cas de neuropathies provoquées par les antituberculeux
Carences :
Les signes d’une carence en vitamine B 6 ne sont pas spécifiques. Ils sont cutanéomuqueux (acné, lésions séborrhéiformes), neurologiques (dépression, crampe, asthénie) et hématologiques. L’isoniazide et l’éthambutol, deux antituberculeux, peuvent provoquer une carence.
Il existe chez l’enfant, une maladie génétique, l’homocystinurie qui se caractérise par une mauvaise fixation du PLP sur les enzymes engendrant des besoins accrus en vitamine B6.
L’hyperhomocystéinémie causée par une déficience en vitamine B6 est responsable d’un risque cardiovasculaire accru.
En France, plusieurs enquêtes démontrent que plus de 50% de la population possède des apports quotidiens inférieurs aux recommandations.
Apports conseillés :
Pour les adultes, ils sont de 1,8mg/j chez l’homme et 1,5mg/jour chez la femme. Chez la femme enceinte et chez les personnes âgées ils sont respectivement de 2mg/jr et de 2,2mg/jr.
Sources alimentaires :
Les aliments riches en vitamine B 6 sont la levure de bière, le germe de blé, les noix, le foie et les poissons. Cette vitamine est thermostable mais photosensible.
Vitamine B 8 ou H ou Biotine
Rôle :
La biotine tient son effet biochimique à sa fonction de coenzyme des carboxylases se liant de manière covalente par sa chaîne latérale à un résidu lysine de l’enzyme. Chez l’Homme, quatre de ces carboxylases sont importantes.
Pour exemple, la pyruvate carboxylase est l’enzyme clé de la néoglucogenèse catalysant dans les mitochondries hépatiques et rénales la transformation de pyruvate en oxalate ; ce qui permet (après transfert), la synthèse de glucose dans le cytoplasme.
La pyruvate carboxylase est également importante dans le tissu adipeux au niveau de la lipogenèse.
Lors de la dégradation de certains acides aminés (isoleucine, méthionine, thréonine et valine), d’acides gras à nombre impair de molécules de carbone et de cholestérol, on obtient l’acide propionique en C3, dont la transformation en produits intermédiaires du cycle du citrate, est catalysé par la propionyl CoA carboxylase.
Cette dernière bénéficie de la biotine en coenzyme. La 3-méthylcrotonyl CoA carboxylase participe, elle, à la dégradation de la leucine, un acide aminé essentiel.
Quant à l’acetyl CoA carboxylase, elle est une enzyme clé dans la synthèse des acides gras dans la formation du malonyl CoA à partir d’acetyl CoA.
Elle joue un rôle important dans la santé des phanères. Elle pourrait également améliorer le métabolisme anormal du glucose en stimulant la sécrétion d’insuline induite par le glucose par les cellules bêta des îlots de Langherans du pancréas et en accélérant la glycolyse dans le pancréas et le foie.
Un apport en vitamine B 8 permet à l’organisme :
- de convertir les aliments en glucose, indispensable au métabolisme énergétique ;
- de participer à la biosynthèse des macronutriments ;
- un bon fonctionnement du système nerveux et des fonctions psychologiques ;
- d’activer le métabolisme des protéines et des acides aminés au niveau des phanères permettant le maintien en équilibre des cheveux, de la peau et des muqueuses.
Carences :
Elles sont exceptionnelles. Attention cependant aux consommateurs de blanc d’œuf cru qui peuvent avoir une carence par formation d’un complexe biotine-avidine.
Celui-ci ne peut pas être scindé par voie enzymatique et soustrait donc de grandes quantités de biotine d’une alimentation mixte.
L’avidine est une glycoprotéine présente dans le blanc d’œuf qui forme avec la biotine une liaison de très forte affinité puisqu’elle peut fixer 4 fois sa quantité de biotine.
La cuisson dénature l’avidine et libère ainsi la biotine.
La biotine apportée par l’alimentation existe partiellement sous forme libre, mais surtout liée aux protéines.
Elle est digérée dans le tractus intestinal en biocytine et doit être hydrolysée par l’enzyme biotinidase pour être absorbée.
La biotine libre est absorbée activement dans l’intestin grêle supérieur.
Apports conseillés :
Les apports évoluent avec l’âge. Chez l’adulte ils sont de 50 µg/j et de 60µg/j chez la personne âgée.
Sources alimentaires :
Aussi bien répandue dans le règne végétal qu’animal, les principales sources sont la levure de bière, le jaune d’œuf, le chocolat, la farine complète, les champignons, le foie et les rognons, le lait et le poulet.
Vitamine B9 ou acide folique
Rôle :
L’appellation « vitamine B 9 » regroupe des molécules appelées également « folates », dérivées de l’acide folique.
La forme biologiquement active est le monométhyltétrahydrofolate monoglutamate.
Cette dernière a un rôle fondamental au cours de la synthèse des acides nucléiques et des acides aminés permettant la croissance et de la multiplication cellulaire.
Elle intervient dans la synthèse d’un des quatre chaînons de l’ADN, du noyau purique et donc des acides nucléiques.
Sa carence provoque un ralentissement des mitoses dans les systèmes à multiplication rapide, avec des troubles de la lignée rouge (anémie macrocytaire), de l’immunité, ou de l’absorption intestinale, observés chez l’enfant nourri exclusivement au lait de chèvre, très pauvre en folate.
L’acide folique, en apport suffisant, est donc très important dans toutes les situations métaboliques intenses que sont la grossesse et le développement de l’enfant, notamment dans ses premières phases.
Sa participation à la réparation de l’ADN a récemment été mise en évidence. En tant que donneur de méthyle, l’acide folique joue également un rôle fondamental dans le métabolisme cérébral et nerveux, et dans la synthèse des neuromédiateurs.
La 5-méthyl-tétrahydrofolate permet la synthèse de méthionine à partir de l’homocystéine, un acide aminé très important.
L’importance des folates en association aux vitamines B 6 et B 12 est en cours de recherche concernant son rôle dans la prévention des pathologies cardiovasculaires et notamment l’athérosclérose.
De plus, il a été démontré que de faibles taux sériques en folates pouvaient être associés à la dépression.
Une carence en folate diminuerait l’activité des antidépresseurs.
Un apport en vitamine B9, présent sous forme de folate et d’acide folique par son rôle de coenzyme permet à l’organisme :
- l’utilisation des acides aminés, unités de base des protéines ;
- de produire les acides nucléiques constituant le matériel génétique de l’organisme ;
- un fonctionnement normal du système immunitaire ;
- la réduction de la fatigue ;
- d’assurer l’hématopoïèse ;
- d’assurer une croissance rapide des cellules durant la petite enfance, l’adolescence et la grossesse ;
- de réguler (avec les vitamines B6 et B12) la concentration sanguine d’homocystéine.
Carences :
Il est nécessaire d’insister sur le risque pathologique majeur qu’une carence en vitamine B 9 chez la femme enceinte fait courir à l’embryon dès les premières semaines de gestation. Des anomalies du développement des tissus maternels (placenta) et des malformations neurologiques chez le nouveau-né peuvent être alors observées.
A part des carences d’apport (régime restrictif), des signes d’avitaminose B 9 sont observés lors d’insuffisance d’absorption intestinale (maladies inflammatoires chronique, résection intestinale…),chez les vieillards et dans une maladie congénitale : le déficit en MTHFR (méthyl-tétra-hydro-folate-réductase).
Le déficit en B 9 est à l’origine d’un ralentissement de la multiplication cellulaire, principalement les cellules à renouvellement rapide (cellules des lignées sanguines, de l’intestin ou de la peau).
Le signe de carence est à terme, l’anémie mégaloblastique médullaire (une diminution du nombre d’hématies et dont les précurseurs sont de taille augmentée par rapport à la normale). Elle est consécutive à une diminution de la multiplication cellulaire par déficit en nucléotides.
Des troubles neurologiques (anxiété, syndrome dépressif, syndrome démentiel), des troubles digestifs et une atteinte des muqueuses sont également les signes d’une carence en vitamine B 9 .
L’hyperhomocystéinémie est également observée dans les carences en vitamine B9.
Elle peut, notamment, être observée chez les personnes qui génétiquement ont un défaut de synthèse de MTHF.
En France, cette anomalie est relativement fréquente puisqu’on trouve entre 16 et 20% d’homozygotes et près de 45% d’hétérozygotes.
Chez ces sujets, un apport suffisant de folates par l’alimentation peut juguler cette anomalie et en prévenir les effets.
Les besoins sont accrus lors de la survenue d’infections, de lésions intestinales, de pertes sanguines (dues aux parasitoses) et lors de la prise de certains médicaments par inhibition de l’absorption ou du métabolisme des folates : antiépileptiques (carbamazépine, phénytoïne, lamotrigine, primidone, phénobarbital, acide valproïque), méthotrexat, certains anti-infectieux (triméthoprime,pyriméthamine, proguanil, dapsone) et la pilule contraceptive.
Le tabagisme et la consommation importante de boissons alcoolisées augmentent également les besoins en vitamine B 9.
Apports conseillés :
Ils sont de 300 µg/jr chez l’adulte et de 400 µg/j chez les femmes enceintes et allaitantes.
Pour tenir compte des besoins spécifiques des femmes susceptibles de débuter une grossesse, il convient que toutes les femmes jeunes aient un apport quotidien en folates de 300µg par jour et l’apport supplémentaire nécessaire à la grossesse et à l’allaitement est de 100 µg par jour.
Une supplémentation est recommandée au moins 4 semaines avant la conception et 8 semaines après (0,4mg/j en prévention primaire et jusqu’à 5mg/j en prévention secondaire).
Il est à noter que stockage de l’acide folique peut être diminué par la prise de contraceptifs oraux.
Dans la mesure, où un individu donné ignore s’il est porteur ou non de la mutation qui induit une augmentation des besoins en folates, les forts consommateurs de viandes (riches en acides aminés générateurs d’homocystéine) qui consommeraient, de plus, peu de légumes et de fruits pourraient bénéficier d’un apport supplémentaire aux recommandations en cette vitamine.
Toxicité :
L’ingestion d’acide folique n’atteint de seuils de risques qu’à la dose de 5 mg par jour.
Peuvent alors s’observer l’apparition de signes neurologiques (perturbation des cycles du sommeil, une irritabilité, une confusion) et des troubles digestifs en cas de prise quotidienne régulière, du même ordre que ceux observés lors de la carence.
La limite de sécurité est fixée à 1 mg par jour. Il faut toujours exclure une carence en cyanocobalamine (vitamine B 12 ) avant d’administrer des folates seuls, ou associer de la B 12 aux folates en cas de doute, sous peine de générer des troubles neurologiques liés à la carence masquée de B 12 .
En effet, une dose supérieure à 1 mg par jour peut masquer, chez les individus ignorant leur problème d’absorption de la vitamine B 12 , l’apparition de signes hématologiques indicateurs de cette insuffisance et dus à une déficience secondaire en folates, et de permettre par contre le développement occulte d’atteintes neurologiques irréversibles dues spécifiquement à la carence en vitamine B 12 .
La supplémentation en folates peut être à l’origine d’une réduction de l’activité de certains antiépileptiques (phénytoïne, phénobarbital, primidone) par augmentation de leur métabolisme hépatique dont ils représentent un des cofacteurs.
Sources alimentaires :
- exceptionnellement riches en folates : la levure alimentaire (2500µg/100g), le foie de poulet et de veau (404µg/100g);
- très riches en folates (entre 100 et 200µg/100g) : le cresson, les châtaignes, les noix, les brocolis, les amandes, le jaune d’œuf et le pâté de foie ;
- riches en folates (de 50 à 100µg/100g) : les légumes verts, le maïs, les petits pois, les pois chiches, le melon, le fromage fermentés (bleu, camembert…).
Vitamine B12 ou cobalamine
Rôle :
Synthétisées en grande partie par la microflore intestinale, les cobalamines sont nécessaires à la multiplication et au renouvellement cellulaire particulièrement de la peau et des cellules nerveuses.
La vitamine B 12 participe également à la formation et à la maturation des hématies.
La méthyl-cobalamine est une des deux formes coenzymatiques de la vitamine B12.
Ce coenzyme permet deux réactions combinées que sont la conversion de l’homocystéine en méthionine et la conversion du méthyltétrahydrofolate en tétrahydrofolate.
Le tétrahydrofolate sera utilisé dans la synthèse des bases puriques et pyrimidiques constituant l’ADN. La cobalamine sert également de coenzyme de transfert dans les réactions de méthylation et d’isomérisation.
Elle intervient ainsi dans le catabolisme de certains acides aminés (valine, isoleucine, methionine et tyrosine) en succinylCoA.
Un apport en vitamine B 12 permet à l’organisme :
- de contribuer au bon métabolisme énergétique et de réduire la fatigue ;
- de maintenir les neurones en bon état ;
- de maintenir un bon fonctionnement immunitaire ;
- de produire les acides nucléiques constituant le matériel génétique de l’organisme ;
- de réguler, avec la vitamine B 9, la formation des hématies ;
- de réguler, avec les vitamines B 6 et B 9, le taux d’homocystéine dans le sang.
Carences :
Le métabolisme de la vitamine B 12 est particulièrement complexe. Dans la cavité gastrique, grâce à l’action combinée de l’acide chlorhydrique et de la pepsine, la vitamine B 12 est libérée des protéines alimentaires auxquelles elle était fixée. Elle est alors prise en charge par une glycoprotéine spécifique : le facteur intrinsèque, fabriqué dans la muqueuse gastrique par les cellules pariétales (également productrices de HCl).
Ce complexe passe ensuite dans l’intestin grêle et c’est au niveau de l’iléon qu’à lieu l’absorption grâce à un récepteur membranaire localisé dans la membrane apicale des entérocytes.
Lorsque le complexe est fixé au récepteur, il se dissocie ce qui permet l’absorption de la cobalamine.
Une fois dans le sang, elle est liée à une protéine de transport appelée alors transcobalamine.
Une partie est récupérée par le foie où le stockage est très important puisque l’autonomie est de l’ordre de l’année.
Une carence d’origine gastrique liée à l’absence de facteur intrinsèque constitue une pathologie nommée anémie de Biermer qui débute généralement par des symptômes non spécifiques comme l’asthénie et les palpitations alors que le bilan sanguin révèle une anémie mégaloblastique.
Une diminution de sécrétion du facteur intrinsèque conduit à une gastrite atrophique.
D’autres étiologies de carence existent telles qu’une malabsorption digestive (personnes âgées, diminution de l’acidité gastrique avec l’âge, patients sous metformines ou prenant régulièrement des anti sécrétoires) ou un régime végétalien strict.
Dans ces deux derniers cas, le mécanisme en cause correspond à un apport insuffisant en vitamine B 12 .
D’autres pathologies (pancréatiques ou intestinales, innées ou acquises)ainsi que les contraceptifs oraux et l’alcoolisme sont susceptibles de perturber le mécanisme complexe de l’absorption de la vitamine B 12 .
Il est indispensable de surveiller le statut en vitamine B 12 chez le sujet âgé.
Classiquement, la carence s’accompagne d’une anémie macrocytaire, voire mégaloblastique, mais il existe des cas de carence sans macrocytose, et même sans anémie.
Les signes cliniques pouvant être associés sont des troubles de la mémoire, une fatigue, une dépression, une irritabilité, des hallucinations, une psychose maniaco-dépressive, une démence, une perte du goût et de l’odorat.
La carence en B 12 reste rare dans la population générale, d’autant plus que les réserves usuelles de l’organisme ne s’épuisent qu’en plusieurs années.
Apports conseillés :
Les besoins en vitamine B 12 de l’adulte sain et des personnes âgées s’élèvent à 2,4 µg / jour.
Ces besoins augmentent légèrement chez la femme enceinte (2,6µg/jour) et la femme allaitante (2,8µg/jour).
Il est à noter que la cuisson dégrade une partie de la vitamine B 12 alimentaire et l’étape gastrique en limite de façon importante la biodisponibilité.
La biodisponibilité de la vitamine B 12 alimentaire représente 40% de celle de la vitamine B 12 médicamenteuse.
Sources alimentaires :
La vitamine B 12 ne peut être produite que par des micro-organismes et chez de nombreuses espèces animales, notamment les ruminants, la synthèse gastro-intestinale suffit à couvrir les besoins.
Ainsi, cette vitamine est présente plutôt en grande quantité dans tous les aliments d’origine animale.
Les rognons d’agneau (79µg/100g), le foie de veau (71 µg/100g), le foie de poulet, les huîtres et le maquereau en contiennent beaucoup. On en trouve également dans le jaune d’œuf, le fromage, les yaourts.
Les vitamines hydrosolubles doivent faire partie du menu quotidien ou doivent être apportés à l’organisme grâce aux compléments nutritionnels.
