Virus, Bactéries : mieux nous défendre grâce à la phytonutrition
Si la Phytonutrition permet d’optimiser le fonctionnement de notre organisme en vue d’un renforcement de nos défenses naturelles et retrouver une situation d’équilibre, elle nécessite du temps et demande une implication quotidienne.
Le succès de cette pratique dépend de conseils alimentaires judicieux, adaptés à chaque situation.
Nous n’avons pas le même métabolisme, ni les mêmes besoins :
chacun est unique et nécessite une réponse personnalisée.
L’administration de phytonutriments retrouvés dans les aliments (vitamines, minéraux, acides gras, acides aminés, probiotiques, composés phytonutritionnels) et si besoin de compléments alimentaires, pourront être proposés de manière régulière, sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois.
Fonction immunitaire :
La sous-nutrition altère le système immunitaire et perturbe les défenses anti-infectieuses de l’organisme.
Ce déficit nutritionnel provient soit d’une réduction des apports énergétiques ou en macronutriments, soit d’un déficit en certains micronutriments spécifiques (vitamines, minéraux).
Souvent, ces déficits surviennent en synergie.
L’impact de la sous-nutrition est plus important dans les pays en voie de développement, mais il touche également certaines populations dans les pays développés, notamment les personnes âgées, les sujets souffrants d’un désordre du comportement alimentaire, les alcooliques, les prématurés de petits poids de naissance.
De nombreux travaux réalisés chez l’animal et portant sur l’interaction entre la disponibilité en nutriments et les fonctions immunitaires ont étudié les effets d’un apport insuffisant, normal ou excessif d’un nutriment particulier.
De telles études sont intéressantes car elles permettent de préciser les effets de certains nutriments dans des conditions expérimentales strictes et, également parce que, comparé à celui de l’être humain, le système immunitaire des animaux expérimentaux est facilement accessible.
Chez l’homme, les études portant sur les effets immunologiques des déficits nutritionnels ont été réalisées chez des patients ayant des régimes alimentaires déficients de façon habituelle en un ou plusieurs nutriments ou, plus rarement, chez des sujets atteints d’affections responsables de déficits de l’absorption des nutriments.
Les études ont clairement démontré que l’apport à un niveau suffisant de certains nutriments est indispensable au bon fonctionnement du système immunitaire.
Ainsi, une nutrition appropriée est nécessaire au maintien de défenses adaptées contre les infections bactériennes, virales, fongiques ou parasitaires, et contre certaines cellules tumorales.
Phytonutriments et fonction immunitaire :
Vitamine A
Le déficit en vitamine A s’accompagne d’une augmentation du nombre et de la sévérité des maladies infectieuses et de certains cancers, probablement par altération de la réponse immunitaire.
Le déficit expérimental en vitamine A chez l’animal, ou l’insuffisance de son apport chez l’homme, entraînent de nombreuses altérations de l’immunité.
La vitamine A est essentielle pour le maintien de l’intégrité de l’épiderme et des muqueuses ; son déficit entraîne des altérations pathologiques de l’architecture de la muqueuse intestinale, sous forme de rupture de la barrière intestinale, avec diminution du nombre de cellules en gobelet au niveau des villosités du grêle responsable d’une diminution de la sécrétion muqueuse.
La vitamine A régule la différenciation des kératinocytes et son déficit entraîne des modifications de la kératinisation cutanée.
Cela peut expliquer l’augmentation des infections épidermiques au cours des carences en cette vitamine. Chez l’enfant, le déficit en vitamine A induit des anomalies du tractus respiratoire et peut être responsable de maladies respiratoires.
Les répercussions du déficit en vitamine A sur les maladies infectieuses ont été largement étudiées dans les pays en voie de développement.
Ce déficit est associé à une augmentation de la morbidité chez l’enfant et semble prédisposer aux infections respiratoires, aux diarrhées et aux formes graves de rougeole.
Sa correction chez l’animal et chez l’homme entraîne une restauration des organes lymphoïdes, du nombre et de la fonctionnalité des cellules immunes circulantes et de l’HSR et augmente la résistance aux infections par des germes pathogènes.
De nombreuses études montrent la relation entre administration de vitamine A et morbidité/mortalité chez l’enfant.
La plupart de ces études sinon toutes montrent une réduction de la morbidité et une chute de la mortalité liées à la rougeole et aux diarrhées mais pas aux infections respiratoires.
Il a été suggéré que des apports élevés de vitamine A alimentaire pourraient augmenter la réponse immune au-delà de ses valeurs « normales ».
Cependant, des effets contrastés ont été observés, l’administration de doses élevées de vitamine A alimentaire pouvant augmenter, ne pas modifier, voire diminuer la réponse immunitaire.
Chez l’animal, le déficit en acide folique entraîne une atrophie splénique et thymique et une diminution du nombre de cellules T circulantes, de l’activité cytotoxique des lymphocytes T et de la prolifération des splénocytes, mais n’altère pas la capacité de phagocytose et de bactéricidie des neutrophiles.
Chez la femme enceinte, la diminution de la prolifération lymphocytaires liée à une carence en zinc est corrigée par la supplémentation.
Le déficit expérimental en vitamine B 6 entraîne également une atrophie du thymus et de la rate, réduit la prolifération lymphocytaire et l’HSR et augmente la survie des allogreffes.
Dans une étude réalisée chez des sujets âgés en bonne santé, une alimentation carencée en vitamine B 6 (3 µg/kg/j ou environ 0,17 et 0,10 mg/j respectivement pour les hommes et pour les femmes pendant 21 jours) entraîne une diminution du pourcentage et du nombre total de lymphocytes circulants, une diminution de la prolifération des cellules T et B lors d’une stimulation par les mitogènes et une réduction de la production d’IL-2.
La correction du déficit par un apport de 15 à 22,5 µg/kg/j pendant 21 jours ne restaure pas les fonctions immunitaires à leur niveau initial, ce qui ne peut être obtenu qu’avec des apports de 33,75 µg/kg/j de vitamines B 6 (environ 1,9 et 1,1 mg/j respectivement pour les hommes et pour les femmes).
L’apport de 41 mg de vitamine B 6 par jour pendant quatre jours entraîne un accroissement supplémentaire de la prolifération lymphocytaire et de la production d’IL-2.
Ces résultats suggèrent que le déficit en vitamine B 6 altère les fonctions immunitaires chez l’homme, que cette altération est partiellement réversible par réplétion en vitamine B 6 et que les fonctions lymphocytaires sont améliorées par des apports de vitamine B 6 supérieurs à ceux normalement recommandés.
La vitamine C est une vitamine hydrosoluble anti-oxydante.
À la différence de la souris et du rat, l’homme, les autres primates et le cobaye sont incapables de la synthétiser.
Elle est présente en forte concentration dans les leucocytes circulants et est consommée au cours des épisodes infectieux.
Cela suggère que cette vitamine intervient dans la réponse immunitaire. Son déficit chez le cobaye, altère la prolifération lymphocytaire, l’hypersensibilité cutanée à la tuberculine, les capacités bactéricides des neutrophiles et l’activité des cellules T cytotoxiques ; il allonge le délai de rejet d’une allogreffe cutanée.
Il n’a que peu d’effets sur la production d’anticorps.
La vitamine C diminue ou ralentit le développement tumoral dans certains modèles animaux mais pas dans d’autres.
Le déficit en vitamine C chez l’homme n’altère pas la prolifération lymphocytaire, ni le nombre des CD4+ et CD8+ circulants.
Quelques études ont montré que la vitamine C augmentait la concentration des immunoglobulines circulantes chez l’homme. Jacob et al. ont étudié les effets de différents niveaux d’apport alimentaire de vitamine C sur la fonction immunitaire dans un groupe de sujets jeunes non-fumeurs.
Une alimentation carencée en vitamine C réduit la concentration en cette vitamine dans les cellules mononucléées d’environ 50 % par rapport aux valeurs basales, réduit la réponse d’HSR à différents antigènes, mais n’altère pas la prolifération lymphocytaire.
Des apports de 10, 20, 60 ou 250 mg par jour de vitamine C pendant 28 jours ne permettent pas de retrouver une réponse d’HSR normale, bien que la teneur en vitamine C des cellules mononucléées se soit normalisée.
Vitamine E
La vitamine E est l’anti-oxydant liposoluble majeur de l’organisme ; elle est indispensable à la protection des lipides membranaires contre la peroxydation.
Les radicaux libres et la peroxydation étant immunosuppresseurs, la vitamine E est indispensable au bon fonctionnement et éventuellement à l’amélioration de la réponse immunitaire.
Excepté chez le prématuré et chez la personne âgée, les déficits en vitamine E à expression clinique sont rares chez l’homme, bien que, très souvent, les prises alimentaires de vitamine E soient inférieures aux apports quotidiens recommandés.
Les fumeurs ont des besoins supérieurs à ceux des non-fumeurs.
L’augmentation des apports de vitamine E au-dessus des niveaux habituels serait susceptible d’augmenter les fonctions immunitaires et d’améliorer la résistance aux infections, et cette supplémentation en vitamine E pourrait être particulièrement bénéfique chez le sujet âgé.
Les concentrations plasmatiques de vitamine E sont corrélées positivement avec la réponse d’HSR et négativement avec l’incidence des infections chez les sujets de plus de 60 ans.
L’administration de vitamine E à des enfants prématurés, augmente la phagocytose des neutrophiles, mais réduit leur capacité bactéricide.
Ce dernier effet est dû à la diminution de la production de radicaux libres par la vitamine E.
Une supplémentation par 800 mg/j de vitamine E pendant quatre semaines chez les sujets âgés augmente la prolifération des lymphocytes, la production d’IL-2 et la réponse d’HSR, mais ne modifie pas la production d’IL-1, le compte des CD4+ ou la concentration des immunoglobulines circulantes.
Dans un travail plus récent, il a été montré que l’apport de 60, 200 ou 800 mg/j de vitamine E augmente la réponse d’HSR chez le sujet âgé, l’effet étant maximum pour des apports de 200 mg/j.
À cette dose, la vitamine E augmente de façon significative la production d’anticorps dirigés contre l’hépatite B, la toxine tétanique et le vaccin anti-pneumococcique.
Dans quelques cas, l’apport de 800 mg/j de vitamine E réduit cette production d’anticorps au dessous des niveaux notés dans le groupe placebo.
Les auteurs concluent que la dose de 200 mg de vitamine E par jour représente le niveau optimal d’apport pour la réponse immunitaire.
Ainsi, une supplémentation en vitamine E à des niveaux d’apports bien supérieurs à ceux recommandés habituellement stimule les fonctions immunitaires au delà de leur activité normale.
Chez les patients présentant un déficit en zinc lié à une drépanocytose, l’activité des cellules NK est réduite et peut être restaurée par la supplémentation en zinc.
Au cours de l’acrodermatitis enteropathica qui s’accompagne d’une réduction des capacités d’absorption intestinale du zinc, on note une atrophie du thymus, une altération du développement lymphocytaire, une réduction du nombre de CD4+ et de la réponse des lymphocytes et une altération de la réaction d’HSR.
Chez l’homme, au cours des carences modérés et subcarences en zinc comme au cours du déficit expérimental (induit par des apports inférieurs à 3,5 mg/j, alors que les apports habituels au Royaume Uni sont de 9 à 12 mg/j) il existe une diminution de l’activité de la thymuline et des cellules NK, une diminution du rapport CD4+/CD8+ et une réduction de la prolifération lymphocytaire, de la production d’IL-2 et de la réponse d’HSR.
Toutes ces anomalies peuvent être corrigées par la réplétion en zinc.
Expérimentalement, le déficit en zinc chez l’homme entraîne une réduction de la production d’IL-2, d’INF-γ et de TNF-α par les lymphocytes stimulés par les mitogènes.
Il n’affecte pas la production d’IL-4, d’IL-6 ou d’IL-10 par ces cellules ni celle d’IL-1 par les cellules stimulées par le LPS. Ces résultats suggèrent que le déficit en zinc altère la réponse Th1 mais pas la réponse Th2, et modifie l’équilibre entre populations CD4+ et CD8+ et également entre les sous- populations CD4+.
Des niveaux bas de zincémie sont associés à une fréquence élevée d’affections respiratoires basses et de diarrhées chez les enfants.
Les diarrhées sont d’ailleurs considérées comme un des symptômes du déficit en zinc. Chez les enfants mal nourris, déficitaires en zinc, l’apport de 2 mg/kg/j de zinc pendant dix jours entraîne une augmentation de la taille du thymus mesurée par méthode radiologique.
Cette supplémentation induit également une diminution de plus de 50 % de l’incidence des diarrhées et des infections respiratoires et cutanées, avec une vitesse de croissance trois fois supérieure à celle des enfants recevant des doses faibles de zinc (3,5 mg/j).
En outre, l’adjonction de 20 mg/j de zinc a réduit les retards de croissance induits par les diarrhées.
Des applications cutanées de zinc à des enfants mal nourris augmentent l’HSR dans la zone cutanée où le zinc a été appliqué.
L’administration de zinc (1 mg/kg/j pendant 30 jours) à des enfants prématurés de petits poids de naissance augmente le nombre de lymphocytes T circulants ainsi que la prolifération lymphocytaire.
Chez des enfants de faible poids de naissance ayant présenté un retard de croissance gestationnelle, l’apport pendant six mois de 5 mg de zinc par jour améliore l’immunité à médiation cellulaire et diminue l’incidence des infections respiratoires supérieures et gastro-intestinales.
La dose de 1 mg/j n’a aucun effet. À l’inverse, des apports excessifs altèrent les réponses immunitaires.
Ainsi, l’administration de 300 mg/j pendant six semaines à de jeunes adultes diminue les fonctions lymphocytaires et macrophagiques.
Les apports importants de zinc peuvent entraîner une déplétion en cuivre qui elle-même altère l’immunité.
Alors que les déficits importants en cuivre sont rares chez l’homme, les déficits modérés existent dans certaines populations.
Le zinc et le fer réduisent l’absorption du cuivre de telle sorte que des prises élevées de ces deux oligoéléments peuvent induire un déficit en cuivre.
Celui-ci a été décrit chez les prématurés et chez les sujets recevant une nutrition parentérale totale.
L’exemple classique de déficit en cuivre est le syndrome de Menkes, maladie congénitale rare liée à un déficit complet en une protéine membranaire de transport du cuivre.
Les enfants atteints du syndrome de Menkes présentent des infections bactériennes fréquentes, des diarrhées et des atteintes respiratoires.
Plusieurs auteurs ont signalé une altération de la réponse lymphocytaire T chez ces patients, mais cela n’est pas retrouvé par tous.
Chez des volontaires sains, une alimentation appauvrie en cuivre perturbe la prolifération lymphocytaire et altère la production d’IL-2.
La plupart de ces perturbations immunitaires sont levées par l’administration de cuivre, un excès pouvant cependant être immunosuppresseur.
Fer
Chez l’homme, le déficit en fer a de multiples effets sur les fonctions immunitaires.
La fonction phagocytaire reste normale, mais le pouvoir bactéricide des neutrophiles est altéré, probablement en relation avec la dégradation du burst oxydatif.
Le déficit en fer est associé à une augmentation des infections gastro-intestinales et respiratoires.
Si ce déficit est responsable d’atteintes de la fonction immune, la surcharge ou une supplémentation excessive en cet oligo-élément majorent les risques d’infections.
Cela est en partie lié au fait que les micro-organismes ont besoin de cet oligo-élément pour leur développement et pour leur pouvoir pathogène.
Il a été suggéré que la diminution des concentrations en fer circulant, notée lors des infections, pourrait être une tentative de l’organisme pour « priver » l’agent pathogène de fer.
Quoi qu’il en soit, l’excès d’apport de fer est à même d’altérer les réponses immunitaires en réduisant le nombre de lymphocytes T, celui des CD4+, le rapport CD4/CD8, la prolifération lymphocytaire, la production d’IL-2, l’activité des cellules T cytotoxiques et des cellules NK et l’activité phagocytaire des neutrophiles.
Le mécanisme par lequel l’excès de fer a des effets délétères, n’est pas clairement élucidé.
Il pourrait être en relation avec des dépôts de fer au niveau des tissus lymphoïdes entravant les mouvements et la fonction cellulaire ou être lié à une augmentation des lésions cellulaires par peroxydation favorisées par des niveaux élevés de fer libre.
La relation positive entre le statut en fer et l’incidence des cancers du côlon, de la vessie, de l’œsophage et du poumon pourrait résultée des altérations des fonctions immunitaires au cours de la surcharge en fer. De plus, les femmes, qui ont pendant toute leur vie un statut en fer bas, ont un risque de cancer du poumon réduit.
Sélénium
Le sélénium est présent en grandes concentrations dans le foie, la rate et les ganglions lymphatiques.
Le déficit n’altère pas les capacités de phagocytose des neutrophiles et des macrophages, mais affecte leur pouvoir bactéricide envers les germes qu’ils ont phagocytés.
Chez l’homme, le déficit en sélénium est responsable d’une diminution de la concentration des IgG et des IgM circulantes.
Des travaux récents ont montré de façon nette et très intéressante, qu’il existait une relation entre le déficit en sélénium et la susceptibilité aux infections virales.
Les organismes probiotiques présents dans les produits commerciaux comprennent des bactéries lactiques acides (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Anterococcus faecium) et des Bifido-bactéria.
Ces organismes ne colonisent l’intestin que temporairement et leur consommation régulière est nécessaire.
Cependant, toutes les variétés de bactéries lactiques ne possèdent pas les mêmes effets.
Des études animales ont montré que l’administration orale de bactéries lactiques acides protégeait des infections par des bactéries pathogènes comme Salmonella typhimurium, inhibait la croissance de certaines tumeurs, contrecarrait certains des effets immunodépresseurs de la malnutrition et améliorait la symptomatologie des entérocolites.
Chez des adultes sains consommant des bactéries probiotiques, il existe une augmentation de la capacité de phagocytose des neutrophiles et des monocytes.
Chez des adultes recevant des laits fermentés contenant du Lactobacillus et des Bifidobacteria, puis exposés à Salmonella typhi, il est rapporté une augmentation des concentrations sériques des IgA totales et des IgA spécifiques anti-Salmonella typhi.
Dans quelques études, ces résultats sont associés à une augmentation des IgG, des IgA et des IgM ainsi que des cellules circulantes productrices d’IgA anti-rotavirus.