Les acouphènes ou tinnitus se définissent comme une perception auditive en l'absence de tout stimulus externe.
Cliniquement, ils sont souvent associés à une surdité et revêtent une grande diversité de symptômes acouphéniques dont la grande subjectivité en fait une pathologie encore très mystérieuse.
Sur le plan expérimental, on sait aujourd’hui que les mécanismes liés à une pathologie cochléaire peuvent être à l’origine de nombreuses formes d’acouphènes, notamment après un traumatisme sonore, ou liés à une presbyacousie.
Cependant, leur origine cochléaire ne présume pas de leur évolution avec le temps car il existe très souvent un phénomène de centralisation, persistant même après destruction de la cochlée et section du nerf auditif.
Les acouphènes décris ci-dessus sont des acouphènes subjectifs qui suscitent à l’heure actuelle de nombreuses interrogations quant à leur thérapeutique.
Notons qu’il existe une autre catégorie d'acouphènes dits subjectifs, qui sont en fait des "bruits internes perçus par l'oreille", dont les diagnostics et les traitements sont plus connus.
Les dernières études révèlent que deux pathologies cochléaires pourraient être à l'origine d'acouphènes :
la perturbation des mécanismes actifs au niveau des cellules ciliées externes (CCEs) et le dysfonctionnement de la synapse glutamatergique entre la cellule ciliée interne (CCIs) et le nerf auditif.
Des résultats expérimentaux de plus en plus éloquents (JL Puel et son équipe INSERM de Montpellier) étayent l’hypothèse selon laquelle l'acouphène serait une réaction "épileptique" de la nerf auditif.
A l'origine, survient en général un dérèglement au niveau de la synapse glutamatergique entre la CCI et le nerf auditif, dans le cas d’un choc excitotoxique le plus souvent (ischémie et/ou traumatisme sonore).
La surstimulation des récepteurs NMDA du glutamate par les neurones auditifs suite à cette excitotoxicité entraîne une augmentation de l'activité spontanée de certaines fibres, signal interprété au niveau central comme un son continu ou rythmé.
Des chercheurs ont réussi à bloquer chez l'animal cette activité anormale du nerf auditif grâce à un antagoniste du glutamate.
Ils ont ainsi stoppé un acouphène qui venait de se déclencher.
Acouphènes et rôle des Cellules ciliées externes
Certains auteurs ont montré que dans certains cas, des oscillations spontanées des CCE sans stimulation sonore préalable sont observées et produisent des mécanismes actifs et des effets physiologiques du type:
activation des CCI et des fibres auditives.
Le message ainsi créé est aussi "vrai" que nature, et transmis au système nerveux central.
Le sujet entend un sifflement calé en fréquences au niveau de la lésion des CCE.
Acouphènes et phénomène de centralisation
Le dérèglement des synapses glutamatergiques cochléaires peut induire des phénomènes en cascade tout au long de la voie auditive primaire utilisant ce même neurotransmetteur :
on parle de centralisation de l'acouphène, expliquant, par exemple, la persistance de certains acouphènes après section du nerf auditif.
Une variante très prometteuse de cette hypothèse synaptique implique le GABA, un neurotransmetteur essentiel inhibiteur des synapses glutamatergiques centrales qui pourrait ne plus jouer son rôle modérateur lors d'un dérèglement des synapses glutamatergiques centrales.
Acouphènes objectifs
Ces types d’acouphènes sont des bruits générés par l’organisme et perçus par l’oreille de la personne qui en souffre.
Ce sont des sons très caractéristiques pouvant être pulsatiles et synchrones aux battements du cœur, ressemblant à un cliquetis de montre, ou encore à une sensation de craquement.
A l’origine, on retrouve une anomalie des vaisseaux passant à proximité de l’oreille interne, des contractions musculaires rythmiques anormales, aussi appelées myoclonies ou encore un défaut des articulations de la mâchoire.
L’origine de la majorité de ces types d’acouphènes peut être diagnostiquée avec précision et des solutions thérapeutiques adaptées existent.
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