Notre cerveau et ses 1400 gr (dont plus de 60% de lipides) constituent de loin la structure la plus complexe et la plus organisée de l’homme.
L’accroissement du poids cérébral se poursuit chez l’homme très longtemps après la naissance :
- 300 gr à la naissance;
- 800 gr à 1 an…
L’alimentation de la mère enceinte, mais aussi celle du nouveau-né sont très importantes.
16 semaines après la fécondation, les divisions des neurones s’arrêtent. L’homme naît donc avec un cerveau dont le nombre de neurones ne fera que diminuer.
Composition du cerveau :
les neurones :
au minimum 50 milliards, 300 gr environ,
les cellules gliales :
rares à la naissance elles finissent par être 5 fois plus nombreuses que les neurones
- les astrocytes,
- les oligodentrocytes,
- les microglies.
Les astrocytes.
Ils entourent complètement les artères intra-cérébrales, et les capillaires.
Ils participent aussi à la transmission synaptique, en entourant les surfaces réceptrices des neurones et en les isolant, assurant ainsi la sélectivité de la transmission nerveuse.
Les prolongements astrocytaires contractent d’importantes relations bilatérales entre eux, avec les synapses des neurones, avec les capillaires sanguins et avec les leptoméninges.
Les astrocytes jouent aussi un rôle important dans les échanges entre le LCR et le SNC.
Les oligodentrocytes.
Leur rôle essentiel est la fabrication des gaines de myéline du SNC.
La composition chimique de la myéline explique sa vulnérabilité dans les maladies comportant un trouble du métabolisme des lipides.
Dans la Substance Grise, les OLIGODENDROCYTES sont essentiellement situés à proximité des corps cellulaires des neurones ce qui évoque l’existence de relations métaboliques étroites entre les deux entités.
Dans la Substance Blanche, les OLIGODENDROCYTES assurent la formation de la myéline du SNC par l’enroulement de leurs prolongements cytoplasmiques autour des axones.
Suite à une stimulation, le récepteur sensoriel correspondant la transforme en influx nerveux qui va se propager jusqu’au niveau d’une zone spécifique du cerveau pour être interprétée.
Ce phénomène électro-physiologique se caractérise par un potentiel d’action électrique qui parcourt un système de relais synaptiques et de câblages complexes à travers différentes structures cérébrales.
Les neurones encodent donc l’information sensorielle en terme de leur taux de décharge électrique.
Plus le cerveau reçoit de stimuli, plus il se reconfigure pour mieux gérer ceux-ci.
La perte neuronale et synaptique
La perte neuronale
atrophie cérébrale particulièrement nette L'atrophie corticale est associée à une dilatation ventriculaire.
cerveau sain d'une personne du même âge
La plasticité synaptique
Elle a été longtemps difficile à mettre en évidence du fait des techniques d'études peu fiables.
Les premiers résultats contributifs ont établi une corrélation entre l'état intellectuel et la densité synaptique.
Mais cette corrélation est moins significative que celle qui unit dégénérescence neurofibrillaire et état intellectuel.
Fente synaptique
- Les neurotransmetteurs sont dans la vésicule synaptique du neurone présynaptique
- Arrivée du signal électrique
- La vésicule relâche les neurotransmetteurs dans la fente synaptique
- Les neurotransmetteurs sont libérés dans la fente synaptique
- Les neurotransmetteurs se fixent sur un récepteur et l'activent
- Le signal chimique est retransformé en signal électrique dans le neurone postsynaptique
Les neuromédiateurs
La transmission des informations nerveuses nécessite au niveau des synapses la présence de neuromédiateurs chimiques capables de propager le potentiel d’action le long des axones.
Ces neuromédiateurs varient selon les cas.
La majorité des études scientifiques s’accorde sur la présence de neuromédiateurs du type acide aminé excitateur (acide glutamique) au niveau des synapses afférentes aux cellules ciliées.
Deux types de récepteurs ont été identifiés :
- les récepteurs NMDA (N-methyl-D-Aspartate)
- les non-NMDA.
Ces deux récepteurs sont à l’origine de dépolarisations à l’origine d’influx nerveux vers les centres supérieurs.
Le glutamate est le principal suspect dans certaines pathologies de l’oreille, acouphènes, presbyacousie, ou ischémie vasculaire.
La grande majorité des acouphènes sont secondaires à une libération excessive de glutamate.
Le glutamate régule l’activité du nerf auditif.
Dans certaines pathologies (presbyacousie, ischémie, traumatisme acoustique), le dérèglement synonyme d’hyperactivité des fibres du nerf auditif serait à l’origine des acouphènes.
Or de tels phénomènes induisent une expression accrue des récepteurs post-synaptiques au glutamate (récepteurs NMDA) provoquant un emballement.
Une cause importante des acouphènes : L’absence de contrôle de la contraction des cellules ciliées externes.
Certains médiateurs chimiques modulent l’activité des fibres auditives en inhibant leur activité :
ils diminuent l’activité spontanée des fibres et augmentent le seuil de réponse à une stimulation sonore.
Ce système constitue donc un adaptateur de gain permettant d’ajuster le seuil et la dynamique de réponse des fibres en fonction du niveau d’entrée.
Tout dysfonctionnement de ce système pourrait entraîner un emballement des fibres auditives, un éclatement des dendrites afférentes et favoriser ainsi l’apparition d’acouphènes.
Eduquer son cerveau
Les voies auditives sont en étroite relation anatomique avec la région génératrice des émotions (système limbique) et le système nerveux autonome, impliqué dans les réactions d’alerte.
La tolérance des acouphènes dépend étroitement de ces connexions.
Dans les cas extrêmes, les patients se replient sur eux-mêmes, évitent les sorties et leur attention reste sans cesse fixée sur les acouphènes.
Vous qui souffrez d'acouphènes, vous devez comprendre et accepter que si les acouphènes sont un phénomène sonore, ce n’est pas de l’oreille qu’ils proviennent, mais bien du cerveau.
